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肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白CElisa試劑盒過去曾報道過的“幼鼠血液可復(fù)原肌肉"的解釋受到挑戰(zhàn)，有實驗室得出與其截然相反的結(jié)論……那是一個令人難以置信的觀察結(jié)果：將一只年幼小鼠和一只年長小鼠的循環(huán)系統(tǒng)連接起來之后，年長小鼠似乎得到了復(fù)原。這一效應(yīng)于20世紀50年代被發(fā)現(xiàn)，自那以后至2015年，有幾個研究室都在熱切地尋找導(dǎo)致這一效應(yīng)的分子物質(zhì)，以期利用它們來減緩甚至逆轉(zhuǎn)人類的衰老。其中一個研究室的成果特別突出：他們在幼鼠的血液中找到一種名為GDF11的蛋白質(zhì)。而哈佛大學(xué)（Harvard University）的一個研究小組則為此發(fā)表了好幾篇觀點鮮明的論文（其中兩篇刊登在去年的《科學(xué)》（Science）上），稱這種蛋白質(zhì)在年長的動物體內(nèi)有所減少，這使得它無法對其肌肉、大腦和心臟進行重建。然而，就在本周（2015.5.22），據(jù)馬薩諸塞州劍橋的諾華生物醫(yī)學(xué)研究院（Novartis Institutes for BioMedical Research）一個研究小組的闡述，他們的結(jié)果挑戰(zhàn)了GDF11具有復(fù)原性的說法。
其實，諾華小組并非質(zhì)疑幼鼠的血液能使年長小鼠復(fù)原的觀點，而是認為哈佛大學(xué)研究組對此現(xiàn)象的解釋錯誤。他們的論文發(fā)表于《細胞代謝》（Cell Metabolism），主要是質(zhì)疑哈佛研究組使用較早期的研究結(jié)果來進行分析，并提示GDF11實際上抑制肌肉再生。來自渥太華醫(yī)院研究所（Ottawa Hospital Research Institute）的Michael Rudnicki參與了該論文的附屬評論工作，他直率地表示，哈佛研究組的整個研究前提就不是正確的。而其他人則審慎得多，但對于這項新研究部分削弱了原有關(guān)于GDF11的主張依然表示同意。比如，來自加利福尼亞州帕洛阿爾托斯坦福大學(xué)（Stanford University）的生物學(xué)家Thomas Rando就認為，GDF11并非隨著動物年齡的增長而下降。
哈佛研究組也毫不示弱。其干細胞生物學(xué)家Amy Wagers承擔(dān)了大部分的原始研究工作，她認為諾華僅憑GDF11水平的數(shù)據(jù)實在是說服力欠缺，并且表示，他們?nèi)匀粓孕牛弘S著動物年齡的增長，至少有一種形式的GDF11在血液中減少，而對于肌肉健康而言，將GDF11水平維持在適當(dāng)?shù)纳矸秶鷥?nèi)是很關(guān)鍵的。
于是，Wagers以其博士后的身份，與Rando等人合作，開始探索多種以連接不同年齡小鼠的循環(huán)系統(tǒng)（這一過程被稱為異種共生或并生）來影響衰老進程的方式（Science， 12 September 2014， p.1234）。2013年，她的團隊聯(lián)合心臟病專家Richard Lee所在布萊根婦女醫(yī)院（Brigham and Women’s Hospital）的實驗室，在《細胞》（Cell）上刊登了文章，提出：隨著小鼠年齡的增長，其血液中的GDF11水平相應(yīng)下降，并且他們通過注射的方法（類似于幼鼠-年長小鼠的異種共生）恢復(fù)了小鼠的GDF11水平，從而部分逆轉(zhuǎn)與年齡相關(guān)的心肌肥厚。去年，Wagers與其合作研究者（包括Lee和哈佛神經(jīng)科學(xué)家Lee Rubin）在《科學(xué)》（Science）上發(fā)表文章，肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白CElisa試劑盒提出GDF11還能為年長小鼠的大腦血管提供營養(yǎng)，促進神經(jīng)細胞生長，從而改善它們的嗅覺。而在他們的第二篇《科學(xué)》（Science）論文中，Wagers和Lee共同報道了GDF11能刺激年長小鼠受損肌肉的復(fù)原，這是因為在它們接受了GDF11之后，在力量及跑步測試中獲得了更好的成績。
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